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Audit sanitaire

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SANITAIRE PRIVATIF

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Strongyloses digestives

Généralités

Ostertagia ostertagi est la cause la plus fréquente d’ostertagiose, qui se caractérise par une perte de poids et de la diarrhée, atteignant surtout les jeunes durant ou après la 1ère saison de pâturage.

Les bovins adultes sont normalement immunisés, mais des cas peuvent survenir quand cette immunité est compromise, ou si les animaux sont exposés à une forte réinfestation.

Ce ver est répandu dans toutes les régions tempérées du monde ainsi que de nombreux pays subtropicaux.

Cycle parasitaire

O. ostertagi adulte est un ver très fin mesurant jusqu’à 1 cm de long, qui ne peut être vu que lors d’un examen rapproché et attentif de la muqueuse gastrique. Son cycle évolutif est rapide, et les œufs sont éliminés dans les bouses. Ils évoluent jusqu’à leur stade infestant (L3) dans les bouses en 1 à 2 semaines dans les conditions de température et d’humidité optimales. Les larves infestantes quittent alors les bouses pour se retrouver sur l’herbe avec l’aide de l’humidité. Après ingestion par les bovins, les larves L3 passent dans le rumen, puis gagnent les la caillette puis la lumière gastrique, où les larves deviennent mâtures sexuellement.

La durée du cycle est normalement de 3 semaines, mais cette durée peut être allongée ou raccourcie selon la température :

- 1 semaine à 22°C

- 2 semaines à 17-18°C

- 3 à 4 semaines à 12-15°C

Mais sous certaines conditions, les larves ingérées peuvent arrêter leur développement pendant une période qui peut atteindre 6 mois, c’est que l’on appelle l’hypobiose. Le stimulus déclenchant cette hypobiose est la chute des températures au début de l’automne. Par la suite, au printemps, quand les conditions environnementales redeviennent favorables, les larves en hypobiose se réveillent et achèvent leur développement pour atteindre le stade adulte.

La reprise du développement de ces larves L4 inhibées, qui ont assurées leur survie pendant l’hiver, permettra la contamination des pâturages au printemps avec de nouveaux œufs et de nouvelles larves qui infesteront une nouvelle génération de bovins.

Cycle parasitaires des strongles digestifs.

Clinique

Il existe 2 formes cliniques : l’ostertagiose de type I, et celle de type II.

 

Ostertagiose type I

Ostertagiose type II

Qui touche t’elle principalement ?

Veaux ou animaux de 1ère saison de pâture

Animaux suivant leur 1ère saison de pâturage

A quoi est-elle due ?

Ingestion massive de L3 (3 à 4 sem avant)

Réveil massif des larves en hypobiose à l’automne

Quand se produit-elle ?

mi-juillet

Fin d’hiver, début du printemps

 

Diarrhée persistante de couleur vert brillant

Taux morbidité élevé, mortalité rare

Diarrhée intermittente, anorexie, soif intense, pelage terne, œdème de l’auge

Morbidité faible, mortalité élevée

Perte de poids considérable, affecte la qualité des carcasses.

Diagnostic

Dosage du pepsinogène sanguin

Traitements (molécules actives)

Lévamisole, benzimidazoles, lactones macrocycliques

Benzimidazoles et lactones macrocycliques

3 facteurs conditionnent le risque d’apparition des cas cliniques :

-        Les modalités d’élevage ;

-        Les conditions climatiques ;

-        Le niveau d’immunité acquise.

Epidémiologie

On constate un taux de mortalité des L3 sur l’herbe élevé. Cette mortalité, combinée à l’effet de dilution de l’herbe qui pousse rapidement, permet l’assainissement de la plupart des pâtures non utilisées par les animaux.

Au cours des étés bien secs, bien que les œufs puissent se développer, les larves infestantes (L3) ne peuvent pas s’échapper des bouses à défaut d’humidité, et ne migreront sur l’herbe qu’à l’aide de pluies conséquentes. Si les pluies d’automne sont tardives, beaucoup de larves libérées sur l’herbe à ce moment entreront en hypobiose (à cause des faibles températures) après leur ingestion et augmenteront le risque d’apparition d’ostertagiose de type II.

Bien qu’étant principalement une maladie des jeunes bovins, l’ostertagiose peut aussi affecter les animaux plus âgés surtout si ils n’ont pas ou peu été exposés auparavant à ce parasite, et qui n’ont donc pas acquis une immunité suffisante.

L’acquisition de cette immunité s’effectue lentement, on parle en général de 8 mois de contact (attention : les périodes de complémentation ou de traitements n’entrent pas en compte !).

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